SLE

โทรศัพท์ : 026515988
SLE

SLE

เมื่อภูมิคุ้มกัน...เลิกคุ้มกันเรา แล้วหันกลับมาทำลายเรา


© 2018 Absolute Health Integrative. All rights reserved.


หากมีคำถามว่า รู้จักโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (Autoimmune Disease) หรือไม่บางคนอาจต้องทวนคำถามว่าโรคอะไรนะ?แต่ถ้าพูดถึงโรค SLE หรือโรคพุ่มพวง ส่วนใหญ่จะร้อง “อ๋อ” อย่างแน่นอน

โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง คือภาวะผิดปกติของระบบภูมิต้านทานที่สร้างเซลล์และโมเลกุลที่ผิดปกติออกมาแทนที่จะทำหน้าที่ทำลายเชื้อโรค กลับทำลายเซลล์ของร่างกาย สามารถทำลายเซลล์ชนิดใดชนิดหนึ่ง หรือหลายชนิดก่อให้เกิดโรคกว่า 100 โรค ในปัจจุบัน 10 ปีที่ผ่านอุบัติการณ์การเกิดโรคสูงขึ้น 2-3 เท่า และพบกว่า 80% เกิดในเพศหญิง เช่น โรคปวดข้อรูมาตอยด์ โรค SLE โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังแบบ IBD โรคสะเก็ดเงิน โรคเบาหวานประเภทที่หนึ่ง โรคไทรอยด์อักเสบชนิด Hashimoto โรคของระบบประสาท เช่น MS, ALS ล้วนมีส่วนจากระบบภูมิต้านทานเพี้ยนเช่นกัน


อาการที่พบได้บ่อย มีไข้ต่ำๆ อ่อนเพลีย เป็นๆ หาย ๆ วินิจฉัยช่วงแรกอาจล่าช้า จนกว่าอาการเริ่มรุนแรงมีอาการเฉพาะอวัยวะที่ภูมิคุ้มกันทำลาย ตรวจเลือดเฉพาะร่วมกับอาการที่แสดงจะสามารถวินิจฉัยได้


โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง จำแนกตามตำแหน่งอวัยวะที่ก่อโรค ได้ดังนี้

(1) โรคที่มีการทำลายจำเพาะอวัยวะ (Organ Specific) เช่น โรคเบาหวานประเภทที่หนึ่งมีการทำลายเบต้าเซลล์ที่ตับอ่อน โรคไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโต้มีการทำลายเซลล์ต่อมไทรอยด์

(2) โรคที่มีการทำลายอวัยวะหลายระบบ (Systemic) เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคหนังแข็ง scleroderma และเอสแอลอี (SLE) มีการทำลายเยื่อบุผิวหนัง ข้อต่อ และอวัยวะภายในหลายระบบ โดยเฉพาะไต หัวใจ สมอง เม็ดเลือดแดง เป็นต้น อาการพบได้หลายแบบ เช่น มีผื่นรูปผีเสื้อที่ใบหน้า ผื่นแพ้แสงแดด ซีดจากเม็ดเลือดแดงแตก หรือมีอาการทางสมอง เช่น ปวดศีรษะ ชักเกร็ง


สมาคมโรคภูมิต้านทานทำลายตนเองประเทศสหรัฐอเมริกาปี 2018 ระบุว่าคนอเมริกันประมาณ 50 ล้านคนป่วยด้วยโรคภูมิต้านทานทำลายตนเอง และ 25% มีอาการแสดงมากกว่าหนึ่งโรค


โรคภูมิต้านทานทำลายตนเอง บางชนิดพบในครอบครัว เช่น รูมาตอยด์และเอสแอลอี ส่วนบางชนิดเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเช่น เชื้อ campylobactor jenuni ซึ่งหากติดเชื้อซ้ำ ๆ หรือนาน ๆ ในที่สุดจะก่อให้เกิดโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิด Myasthenia gravis ได้ ถือได้ว่าโรคภูมิต้านทานทำลายตนเองเป็นการตอบสนองของร่างกายต่อปัจจัยทางพันธุกรรมที่อาจก่อโรค (Genetic Predisposition) เช่น ร่างกายอาจมียีนก่อการอักเสบ หรือมียีนที่ส่งผลให้การขับสารพิษออกจากตัวล่าช้า เป็นต้นบางยีนยังไม่เปิดการทำงาน เราก็เลยยังไม่ป่วย แต่ถ้าได้รับการกระตุ้นจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (Environmental Factor) ส่งผลให้บางยีนเปิดการทำงานหรือส่งผลให้เกิดการสร้างภูมิต้านทานที่เข้าทำลายเซลล์ของตนเองก่อให้เกิดโรค


ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เป็นได้ทั้งอาหาร อากาศ ความเครียด การติดเชื้อโรคบางชนิดแบบรื้อรัง ยาปฏิชีวนะหรือสารเคมีลมพิษ ภาวะขาดวิตามินแร่ธาตุบางชนิด การได้รับยาสมุนไพรบางชนิด แม้กระทั่งสมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ก็อาจเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดโรคได้


แนวทางการดูแลโรคภูมิต้านทานทำลายตนเองแบบบูรณาการ

การแพทย์แผนปัจจุบันมุ่งยับยั้งการอักเสบ ซึ่งจำเป็นในการควบคุมโรคขั้นต้นโดยใช้ยาต้านอักแบบไม่ใช่สเตียรอยด์และยาสเตียรอยด์ ยาเปลี่ยนแปลงการดำเนินโรค และยากลุ่มชีววัตถุซึ่งออกฤทธิ์แบบเลือกตำแหน่งที่จะเข้ายับยั้งปฏิกิริยาการอักเสบลง ผู้ป่วยที่ตอบสนองดีต่อการรักษาก็ไม่มีปัญหาแต่ผู้ป่วยบางรายได้รับผลข้างเคียงจากยา เมื่อลดยาลงจะควบคุมโรคไม่ได้ หรือบางรายเพิ่มยาสูงสุดก็ควบคุมโรคไม่ได้หรือควบคุมโรคได้แล้ว พอลดยาโรคก็กลับมารุนแรงอีก

ผู้ป่วยกลุ่มนี้ เมื่อเลือกรักษาแบบบูรณาการสามารถช่วยชีวิตไว้ได้ นำไปสู่ภาวะโรคสงบ ลดการใช้ยาหรือหยุดยาได้การรักษาแบบบูรณาการ มุ่งเน้นกำจัดต้นตอของการดำเนินโรค จึงเร่งทำให้โรคสงบแบบใช้ยาน้อยและเพิ่มการซ่อมแซมเซลล์ ซ่อมแซมระบบอวัยวะที่เป็นปัญหาจะช่วยขจัดโรคออกไปแบบยั่งยืน “ชนิดหายแล้วไม่กลับมาเป็นอีก”ยุทธศาสตร์แบบบูรณาการ ในการสงบโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมีดังต่อไปนี้


1. ลดการสร้างภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ การใช้ปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในเลือดด้วยโอโซนเพื่อการรักษา (H.O.T.) ยับยั้งโรคที่กำลังรุนแรง จำนวนครั้งพิจารณาตามความเหมาะสมจนกว่าโรคจะสงบและดูแลรักษาต่อเนื่องอย่างน้อยเดือนละครั้ง เนื่องจากเราแก้ genetic predisposition ไม่ได้จึงต้องเปลี่ยนสิ่งแวดล้อมในร่างกายแบบต่อเนื่อง ประเทศคิวบาพบว่า H.O.T. ลดปริมาณภูมิต้านทานที่ก่อโรคได้ (ลด pathogenic immunoglobulin) โดยไม่กดภูมิต้านทาน และไม่มีผลข้างเคียงแบบการใช้ pulsed steroid therapy

2. กำจัดเชื้อโรคที่เป็นสาเหตุของการสร้างโมเลกุลเหมือนร่างกาย โดยใช้เลเซอร์ภายใน intravenous endolaser แบบหลายช่วงคลื่น เช่น ช่วงคลื่น UV ฆ่าเชื้อ แบบปรับความแรงต่ำไม่ส่งผลต่อดีเอนเอ ช่วงคลื่นลดการอักเสบและช่วงคลื่นเพิ่มการสร้างพลังงานในเซลล์ ทำให้เม็ดเลือดขาวแข็งแรงขึ้น พร้อมกับลดปฏิกิริยาอักเสบในร่างกาย ช่วงอาการหนักควรทำทุกวัน เมื่ออาการดีขึ้นสามารถลดความถี่ เมื่อหายควรทำอีกเดือนละครั้งเพื่อไม่ให้โรคสะสมจนกลับมาเป็นอีก

3. ทำลายภูมิต้านทานที่ผิดปกติ ด้วยระบบภูมิต้านทานวิธีวัคซีน Immunostop สกัดแยกภูมิที่ผิดปกติ แล้วปรับให้เป็นวัคซีน เมื่อได้รับวัคซีนภูมิผิดปกติ ร่างกายจะสร้างภูมิมาทำลายภูมิที่ผิดปกติทิ้งไป

4. แก้ไขปัญหาผนังลำไส้อ่อนแอชนิด leaky gut ผู้ป่วยโรคภูมิต้านทานผิดปกติเกือบทั้งหมด มีปัญหาผนังลำไส้อ่อนแอเสียสมดุลจุลินทรีย์เป็นเวลานาน การแก้ไขปัญหาผนังลำไส้จะใช้หลัก 4R’s gut healing ของ functional medicine ได้แก่ 1/R=Remove, 2/R=Replace, 3/R=Repair, 4/R=Reinoculate เพื่อแก้ไขปัญหาแบบยั่งยืนไม่กลับมาอีก

5. การใช้ CPT/FCT โดยใช้เซลล์ Mesenchymal stromal cell เพื่อหยุดการทำลายเซลล์ตัวเอง ให้โรคสงบอย่างรวดเร็ว

6.การปรับเปลี่ยนอาหาร ส่วนสำคัญควบคุมโรค และระหว่างรักษาข้อ.4 ควรตรวจภาวะแพ้อาหารแฝง ผู้ที่เป็นโรคนี้ทุกคนควรหลีกเลี่ยง นม ผลิตภัณฑ์นม ขนมปัง เบเกอรี่ ถั่วทุกชนิด ไข่ และส้ม เน้นรับประทานผักผลไม้หลากสี ผลไม้ตระกูลเบอรี่ น้ำมันชนิดดี เช่น น้ำมันมะพร้าวสกัดเย็น น้ำมันงาม่อนสกัดเย็น น้ำมันมะกอก เป็นต้น

7. คีเลชั่น สารโลหะหนักเป็นตัวกระตุ้นโรคภูมิต้านทานทำลายตนเองที่รุนแรง จึงต้องค่อยๆทำคีเลชั่นไม่ว่าจะเป็นแบบรับประทาน แบบเหน็บ หรือการใช้ alpha lipoic acid ทางเส้นเลือดจึงเป็นทางเลือกที่ช่วยได้ในช่วงที่มีการอักเสบรุนแรง

8. การใช้โภชนเภสัช การใช้วิตามินและสารอาหารแบบเฉพาะบุคคลที่มีฤทธิ์ลดการอักเสบโดยใช้ในสัดส่วนที่แตกต่างกันออกไปเฉพาะสำหรับแต่ละบุคคล

9. การปรับสมดุลฮอร์โมน การรักษาด้วยวิธีทดแทนฮอร์โมนตรงตามธรรมชาติ หรือ Bioidendical Hormone Replacement Therapy BHRT จะไม่มีผลข้างเคียงและช่วยปรับสมดุลของภูมิต้านทานได้เป็นอย่างดี

10. การใช้อัตตสรีรเวชศาสตร์ Physiological Regulation Medicine ใช้ชีววัตถุที่ปรับการทำงานของระบบสรีรศาสตร์ให้คืนสู่ความสมดุล โดยเตรียมชีววัตถุแบบโฮมีโอพาทีซึ่งมีความเข้มข้นต่ำมากเข้าใกล้ศูนย์ จึงปราศจากผลข้างเคียงโดยสิ้นเชิง แต่ยังคงได้ผลดีในการรักษา

บรรณานุกรม

Kamal D Moudgil, Eli E Sercarz. Crypticity of Self Antigenic Determinants Is the
Cornerstone of a Theory of Autoimmunity. Discovery Medicine, 5(28):378-382, 2005
1. Bluestone JA, Tang Q. Therapeutic vaccination using CD4 + CD25 + antigen-specific
regulatory T cells. Proceedings of the National Academy of Sciences USA
101(Suppl. 2):14622-14626, 2004.
2. Cibotti R, Kanellopoulos JM, Cabaniols JP, Halle-Panenko O, Kosmatopoulos K,
Sercarz E, Kourilsky P. Tolerance to a self-protein involves its immunodominant
but does not involve its subdominant determinants. Proceedings of the National
Academy of Sciences USA 89(1):416-420, 1992.
3. Durai M, Kim HR, Moudgil KD. The regulatory C-terminal determinants within
mycobacterial heat shock protein 65 are cryptic and cross-reactive with the
dominant self homologs: implications for the pathogenesis of autoimmune
arthritis. Journal of Immunology173(1):181-188, 2004.
4. Gammon G, Sercarz E. How some T cells escape tolerance induction. Nature
342(6246):183-185, 1989.
5. Kaufman DL, Clare-Salzler M, Tian J, Forsthuber T, Ting GS, Robinson P,
Atkinson MA, Sercarz EE, Tobin AJ, Lehmann PV. Spontaneous loss of T-cell
tolerance to glutamic acid decarboxylase in murine insulin-dependent diabetes.
Nature 366(6450):69-72, 1993.
6. Lanzavecchia A. How can cryptic epitopes trigger autoimmunity? Journal of
Experimental Medicine 181(6):1945-1948, 1995.
7. Lehmann PV, Forsthuber T, Miller A, Sercarz EE. Spreading of T-cell
autoimmunity to cryptic determinants of an autoantigen. Nature 358(6382):155-,
1992.
8. Moudgil KD, Sercarz EE. Understanding crypticity is the key to revealing the
pathogenesis of autoimmunity. Trends in Immunology 26(7):355-359, 2005.
9. Rose NR, Bona C. Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky’s
postulates revisited). Immunology Today 14(9):426-430, 1993.
10. Sercarz EE, Lehmann PV, Ametani A, Benichou G, Miller A, Moudgil K.
Dominance and crypticity of T cell antigenic determinants. Annual Review of
Immunology11:729-766, 1993.
11. Sinha P, Chi HH, Kim HR, Clausen BE, Pederson B, Sercarz EE, Forster I,
Moudgil KD. Mouse lysozyme-M knockout mice reveal how the self-determinant
hierarchy shapes the T cell repertoire against this circulating self antigen in wild-
type mice. Journal of Immunology 173(3):1763-1771, 2004.
12. Steinman L. Despite epitope spreading in the pathogenesis of autoimmune
disease, highly restricted approaches to immune therapy may still succeed [with a
hedge on this bet]. Journal of Autoimmunity 14(4):278-282, 2000.
13. Vanderlugt CL, Miller SD. Epitope spreading in immune-mediated diseases:
implications for immunotherapy. Nature Reviews Immunology 2(2):85-95, 2002.
14. Jane E. Libbey, Lori L. McCoy, Robert S. Fujinami. Molecular Mimicry in
Multiple Sclerosis, International Review of Neurobiology 79:127-147, 2007.
15. Alan Ebringer, Tasha Rashid. Rheumatoid arthritis is caused by Proteus: the
molecular mimicry theory and Karl Popper. Front Biosci (Elite Ed) 2009 Jun 1; 1:
577–586

16. Brian D. Poole, R. Hal Scofield, John B. Harley, Judith A. James. Epstein-
Barr virus and molecular mimicry in systemic lupus erythematosus. Autoimmunity.
2006 Feb; 39(1): 63–70. doi: 10.1080/08916930500484849

 

วิดีโอที่เกี่ยวข้อง
SEND A MESSAGE
Your email address will not be published. Required fields are marked.
CALL US : 02 651 5988
Select AH Find Dr Contact Us